DIABETES MELITUS

DIABETES MELLITUS

A.    DEFINISI

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya  insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

Diabetis melitus adalah suatu penyakit yg dalam tinkatan nyata memperlihatkan gangguan metabolisme karbohidrat sehingga di dapat hyperglikemi dan glokusuria.

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

B.ETIOLOGI

Insulin Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin ( DMTI ) disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoiun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin ( DMTTI ) disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defesiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

            DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :

1.   Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.

2.   Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3.   Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4.   Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

C.PATOFISIOLOGI

Dalam proses pencernaan yang normal, karbohidrat dari makanan diubah menjadi glukosa, yang berguna sebagai bahan bakar atau energi bagi tubuh manusia. Hormon insulin mengubah glukosa dalam darah menjadi energi yang digunakan sel. Jika kebutuhan energi telah mencukupi, kebutuhan glukosa disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan otot yang nantinya bisa digunakan lagi sebagai energi setelah direkonvensi menjadi glukosa lagi. Proses penyimpanan dan rekonvensi ini membutuhkan insulin. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang mengurangi dan mengontrol kadar gula darah sampai pada batas tertentu. DM terjadi akibat produksi insulin tubuh kurang jumlahnya atau kurang daya kerjanya, walaupun jumlah insulin sendiri normal bahkan mungkin berlebihan akibat kurangnya jumlah atau daya kerja insulin. Glukosa yang tidak dapat dimanfaatkan oleh sel hanya terakumulasi di dalam darah dan beredar ke seluruh tubuh. Gula yang tidak dikonvensi berhamburan di dalam darah, kadar glukosa yang tinggi di dalam darah akan dikeluarkan lewat urin, tingginya glukosa dalam urin membuat penderita banyak kencing ( polyuria ), akibatnya muncul gejala kehausan dan keinginan minum yang terus – menerus ( polydipsi ) dan gejala banyak makan (polypasia), walaupun kadar glukosa dalam darah cukup tinggi. Glukosa dalam darah jadi mubazir karena tidak bisa dimasukkan ke dalam sel – sel tubuh.

D.MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah).

-          Polipagi.

-          Polidipsi.

-          Poliuri.

-          Kelainan kulit:gatal-gatal, kulit kering.

-          Rasa kesemutan.

-          Penurunan berat badan.

-          Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh. kram otot.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

·         Glukosa darah meningkat

·         Asam lemak bebas meningkat

·         Osmolalitas serum meningkat

·         Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun

·         Ureum/kreatinin meningkat/normal.

·         Urine : gula + aseton positip

·         Elektrolit : Na, K, fosfor .

1.      Glukosa darah sewaktu

2.      Kadar glukosa darah puasa

3.      Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu -          Plasma vena -          Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa -          Plasma vena -          Darah kapiler	< 100 <80 <110 <90	100-200 80-200 110-120 90-110	>200 >200 >126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1.      Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2.      Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3.      Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl.

F.PENGKAJIAN

a.      Aktivitas dan istirahat

Gejala      :    Lemah, letih, sulit berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.

Tanda      :    Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dgn aktivitas, letargi/ disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot .

b.      Sirkulasi

Gejala      :    Adanya riwayat hipertensi, kebas dan kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yg lama.

Tanda      :    Takikardi, hipertensi, nadi menurun, disritmia, kulit panas, kering, kemerahan bola mata cekong.

c.      Integritas Ego

Gejala      :    Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yg berhubungan dengan kondisi.

Tanda      :    ansietas, peka rangsang,

d.     Eliminasi

Gejala      :    Perubahan pola berkemih ( poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda      :    Urin pucat, kuning, poliuri, urine berkabut, bau busuk, abdomen keras, bising usus lemah, diare.

e.      Makanan dan Cairan

Gejala      :    Hilang napsu makan, mual muntah, haus, penurunnan berat badan.

Tanda      :    Kulit kering, bersisik, turgor jelek, kekakuan, muntah, pembesaran tiroid, bau kalitosis/manis, bau buah/napas asiton.

f.       Neurosensorik

Gejala      :    Pusing, sakit kepala, kepala kesemutan, kelemahan pada otot, gangguan penglihatan.

Tanda      :    Disorientasi, mengantuk, retargi, stupor/koma, gangguan memori,  kacau mental, aktifitas kejang.

g.      Nyeri / kenyamanan

Gejala      :    abdomen yang tegang /nyeri (sedang/berat)

Tanda      :    wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

h.      Pernapasan

Gejala      :    merasa kekurangan oksigen, batuk dengan dahak atau tidak

Tanda      :    lapar udara, batuk, frekuensi pernafasanmeningkat. 

i.        Keamanan

Gejala      :    kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda      :    demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau rentang gerak.paretesia/paralisis otot, termasuk otot-otot pernafasan (bila kadar kalium turun dengan tajam) 

j.        Seksualitas.

Gejala      :    masalah impoten pada pria dan orgasme pada wanita

G. DIAGNOSA

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

H. INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.

      Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

§  Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

§  Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :

§  Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

§  Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

§  Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

§  Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

§  Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

§  Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

§  Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

§  Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

§  Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

§  Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

§  Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

§  Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

§  Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

§  Pantau masukan dan pengeluaran

§  Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung

§  Catat hal-hal  seperti mual, muntah dan distensi lambung.

§  Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur

§  Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).

      Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan    penyembuhan.

Kriteria Hasil :

Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

Intervensi :

§  Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.

§  Kaji tanda vital

§  Kaji adanya nyeri

§  Lakukan perawatan luka

§  Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

§  Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan  penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi :

§  Hindarkan lantai yang licin.

§  Gunakan bed yang rendah.

§  Orientasikan klien dengan ruangan.

§  Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

§  Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal,  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002